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大鼠單胺氧化酶(MAO) ELISA試劑盒測定和研究意義

更新時間:2015-11-18      瀏覽次數(shù):1537

    單胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO), 為催化單胺氧化脫氨反應(yīng)的酶,作用于一級胺及其甲基化的二、三級胺,也作用于長鏈的二胺。對所謂生物胺,即酪胺、兒茶酚胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等也有作用。此酶多見于脊椎動物的各種器官,特別是分泌腺、腦、肝臟,但在無脊椎動物、豆類的芽等植物中也存在。在細胞內(nèi)存在于線粒體外膜上,是不溶性酶。含F(xiàn)AD。1-異煙酰-2-異丙基肼(iproniazid)、β-苯基異丙基肼(pheniprazine)等藥物對此酶有強烈的競爭性的阻抑作用,稱為MAO抑醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集 整理制劑,但如果給動物,則可提高腦中去甲腎上腺素和5-羥色胺等單胺的濃度,造成行動的刺激。所以認為單胺氧化酶具有調(diào)節(jié)生物體內(nèi)胺濃度的功能。MAO有MAO-Ⅰ、MAO-Ⅱ及MAO-Ⅲ三型,血清MAO-Ⅰ活性升高常見于器官纖維化,特別是肝硬化和肢端肥大癥;血清MAO-Ⅱ活性升高常見于大面積肝壞死。  

 MAO為廣泛分布于肝、腎、胃、小腸及腦組織中的酶,在細胞內(nèi)定位于線粒體膜外。血清MAO活性測定是檢查肝纖維化病變的重要指標(biāo)。纖維化發(fā)生在匯管區(qū)之間或匯管中心區(qū)之間時,MAO活性明顯增高,陽性率在80%以上;在假小葉周圍有廣泛纖維化形成時,則幾乎全部增高,且升高同幅度zui大。纖維化病變侵入肝實質(zhì)內(nèi)時,升高率僅為30%。

  血清MAO-Ⅰ活性升高主要見于肝硬化和肢端肥大癥;而MAO-Ⅱ升高則主要見于大面積肝壞死。器官纖維化患者血清MAO活性升高與結(jié)締組織代謝亢進有關(guān);爆醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集 整理發(fā)性肝炎患者血清MAO活性升高與MAO從壞死的肝細胞線粒體上脫落有關(guān)。因此,爆發(fā)性肝炎、重癥肝細胞壞死時,線粒體的MAO釋放,血清中該酶活性增高,陽性率可達73%以上。

血清單胺氧化酶活性高低能反映肝纖維化的程度,是診斷肝硬化的重要指標(biāo)。肝硬化病人MAO活性升高的陽性率在80%以上,zui高值可達對照值的3.5倍(n=30)。酶活性與腹腔鏡所見肝表面的結(jié)節(jié)變化,以及與活組織鏡檢所見的纖維化程度相平行。纖維變于匯管區(qū)或小葉中心者,其MAO活性大致正常;纖維變侵入肝實質(zhì)內(nèi)時,MAO升高率為30%;匯管和匯管區(qū)之間有架橋性纖維化時,則有83%升高;如在假小葉周圍有廣泛纖維化形成時,則幾乎全部均升高,且升高幅度zui大。國內(nèi)報道陽性率均在85%(天津*醫(yī)院:17例,88%,高璣山等:32例,85.7%;薛德義等:71例,87.05%;黃澤倫:20例,85%;劉覽等:30例,86.7%),其升高幅度及陽性率均超過急性或慢性肝炎。同工酶分離證實,慢性肝病SMAO-III有增高趨勢;肝硬化代償組MAO-III占總活性的(23.9+3.0)%,其陽性率為72.2%(13/18);肝硬化失代償組MAO-III占總活性的(34.6+4.0)%,其陽性率為92.3%,故檢測MAO同工酶有助于肝硬化的早期診斷(陳道宏等)。

雖然肝硬化時,結(jié)締組織纖維釋放MAO增多,但在纖維化甚為明顯的血吸蟲肝病,患者SMAO并不一定升高,故纖維化并非MAO活性升高的*原因?,F(xiàn)已知大動脈和肺組織內(nèi)MAO的濃度比血清高100-150倍,血中MAO可能部分來自血管內(nèi)皮細胞。肝硬化時,病人體內(nèi)的水分增加,末梢擴張和高動力型循環(huán)等有可能促使血管壁內(nèi)MAO釋放人血。由于胃腸組織也含有豐富的MAO,因此門-體靜脈短路時,腸內(nèi)MAO可經(jīng)短路進入體循環(huán)。

3.2各型肝炎:各型肝炎急性期患者的MAO活性多數(shù)不升高,但在暴發(fā)型重癥肝炎時,因肝細胞壞死,線粒體釋放大量的MAO,可致MAO活性升高,陽性率可達73.3%,其升高幅度與病情輕重程度成正相關(guān);急性肝炎經(jīng)久不愈,病程超過3個月者,MAO活性亦可升高;活動型慢性肝炎有半數(shù)左右病例MAO活性升高。肝炎與肝硬化病人MAO活性差別顯著,而各型肝炎之間的MAO活性無顯著差異。

3.3糖尿病可因合并脂肪肝,充血性心力衰竭可因肝郁而繼發(fā)肝纖維化,以至人MAO活性增高;甲狀腺功能亢進可因纖維組織分解與合成旺盛,肢端肥大癥可因纖維過度合成等原因,從而引起MAO活性不同程度的升高。有些無纖維增生的結(jié)締組織疾病的病人MAO活性不升高。原發(fā)性肝癌、繼發(fā)性肝癌、畸胎瘤、膽汁性肝硬化、血吸蟲性肝硬化、慢性膽汁郁積型肝炎等患者的SMAO活性不變。

測定血小板MAO活性發(fā)現(xiàn),正常對照組女性大于男性。

慢性精神分裂癥患者血小板MAO活性明顯低于正常組,而急性精神分裂癥與對照組無明顯差別,但抗精神病藥物能引起MAO活性升高。雙向情感性障礙患者,血小板MAO活性顯著低于對照組,且男性低于女性;躁狂型患者顯著低于抑郁型患者患者,單相抑郁癥患者顯著公共開支對照組。但美國學(xué)者zui近研究認為,血小板MAO活性與精神病學(xué)檢查結(jié)果沒有明顯關(guān)系。酒精中毒者男性血小板MAO與女性有明顯差異。  

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